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2017年06月11日16:59

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劇症肝炎やCKD進行抑制化合物を開発>MA-35は既に国内出願(特願2014-65688)を完了<ミトコンドリア病>治療薬候補の効果確認 

臨床ニュース
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劇症肝炎やCKD進行抑制化合物を開発


2017年5月24日 QLifePro 医療ニュース カテゴリ: 一般内科疾患・消化器疾患・腎・泌尿器疾患



 東北大学は5月18日、劇症肝炎や慢性腎臓病の進行を抑える効果がある新規化合物 「Mitochonic acid35」(MA-35)を開発したと発表した。この研究は、同大大学院医学系研究科および医工学研究科病態液性制御学分野の阿部高明教授、元医学系研究科大学院生(現徳島市川島病院)の島久登氏らが、岡山理科大学の林謙一郎教授、広島大学病院の正木崇生教授らの研究グループとともに行ったもの。研究成果は「Scientific Reports」(電子版)に掲載される予定。

 劇症肝炎は、救命率の低い予後不良な疾患。国内では年間400人ほどが報告されるが、現在のところ肝移植以外に確立された内科的治療法がなく、有効な治療法の開発が急務だ。また、慢性腎臓病進行による透析導入患者数は増加の一途をたどっており、腎臓線維化は慢性腎臓病進行時の共通の最終病像とされている。腎臓線維化は腎機能予後と強く相関しており、慢性腎臓病の進行抑制には線維化抑制が急務だが、厳密に効果があると確定された治療薬はないのが現状だ。

 今回、研究グループは、慢性腎臓病による尿毒症患者の血中の腎不全物質を解析する過程で、腎臓病患者の血液中にATPやエリスロポエチン産生亢進作用があるインドール化合物が含まれていることを発見。さらに、その化合物の誘導体ライブラリーをスクリーニングし、TNF-αとTGF-β1を阻害する作用のある新規化合物としてMA-35を発見した。

 TNF-αは炎症促進を担う中心的なサイトカインであり、TGF-β1は線維化進行を担う中心的な増殖因子だ。実際、MA-35は劇症肝炎動物モデルにおいて TNF-αを強力に抑制し、肝炎を軽減。さらに、腎臓線維化動物モデルにおいてはTGF-β1を強力に阻害し、線維化を軽減したという。

 今回の成果から、MA-35は現在治療法のない劇症肝炎や慢性腎臓病の新しい治療薬となる可能性が示唆された。また、TNF-αシグナルやTGF-β1シグナルは関節リウマチ、炎症性腸疾患、慢性閉塞性肺疾患、強皮症、肝硬変、肺線維症などの疾患にもかかわっており、MA-35はこれらの疾患に対しても治療薬となる可能性がある。なお、MA-35は既に国内出願(特願2014-65688)を完了している。
ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー以上転載ーー
https://www.m3.com/open/clinical/news/article/531349/

<ミトコンドリア病>治療薬候補の効果確認 東北大など
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2017年06月10日 22:10 毎日新聞

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毎日新聞


 進行性の筋力低下などが起こる国の指定難病「ミトコンドリア病」に関し、東北大と岡山理科大などの研究グループは、治療薬になる可能性のある物質と作用の仕組みを確認できたと発表した。現在サルを使って実験しており、安全性が確認できれば患者に投与する臨床試験(治験)に入る。欧州のオンライン臨床医学専門誌に論文が掲載された。


 ミトコンドリア病は細胞内の器官「ミトコンドリア」の働きが落ちる病気。エネルギー源のATPという物質が作られにくくなるのが原因で、臓器の障害や筋力低下、発育の遅れなどさまざまな症状が表れる。2015年度で約1500人が難病の認定を受けているが、患者はより多いとのデータもある。治療法は確立していない。


 研究グループは、腎臓病患者の血液中にあった物質を改良して治療薬の候補「MA−5」を作製。マウス実験では効果を確かめた。これを患者の皮膚から培養した細胞に投与したところ、25人中24人の細胞でATPの合成が活性化された。ミトコンドリアの表面のたんぱく質とMA−5が結合することで、ATPの合成を後押しする酵素の生成が進むと考えられるという。


 東北大の阿部高明教授(腎臓内科)は「実験段階では副作用もなく、治療薬の候補として有望ではないか」と話す。【野田武】


毎日新聞
がん:悪化原因の細胞を発見 治療薬に応用できる可能性
岡山理科大:うつ病に胃薬が効果か マウス実験で症状改善
白血病治療薬:ALS進行抑制 京大研、患者iPSで実証
ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー以上転載ーーー
http://news.mixi.jp/view_news.pl?media_id=2&from=diary&id=4614967
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